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棕榈酸（钠）模拟高脂环境诱导小鼠成肌细胞C2C12 构建细胞脂质沉积模型
棕榈酸（钠）模拟高脂环境诱导小鼠成肌细胞C2C12 构建细胞脂质沉积模型
本文将C2C12成肌细胞诱导为肌管后，使用250μM的PA作用肌管24h后构建脂质沉积的模型，棕榈酸（钠）成功诱导了肌管中的脂质沉积，增加了肌管中的ROS的水平。基于该模型给药，发现6-姜辣素可能通过降低细胞内的ROS水平，增加线粒体的膜电位，以及线粒体的呼吸能力来改善线粒体功能，进而发挥减少脂质沉积的作用。此外，通过Western blotting检测了肌管中AdipoR1/AMPK信号通路相关蛋白的表达，结果提示6-姜辣素可能通过AdipoR1/AMPK信号通路改善了线粒体的功能，进而改善了脂质代谢紊乱（篇幅所限，后续结果未列出）。
2025-01-03
棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs）
棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs）
为了探究ADSCs和ATMs经由TNTs的线粒体转运模式，以及该转运模式对ATMs代谢模式和表型转变的影响，并探索相关调控的分子机制，利用棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs），以揭示ADSCs与ATMs互作致脂肪组织炎症的新机制。
2024-12-25
Huh 7、HepG2、AML 12、原代肝细胞高脂细胞模型建立方法（细胞脂毒性模型）
Huh 7、HepG2、AML 12、原代肝细胞高脂细胞模型建立方法（细胞脂毒性模型）
本文采用300μmol/L棕榈酸钠溶液（货号KC001）处理原代肝细胞，两种人肝细胞系-Huh7和HepG2以及小鼠肝细胞系-AML12，36小时后，成功建立肝细胞高脂细胞模型（细胞脂毒性模型），基于该模型添加他莫昔芬（10、20、40μM），实验数据共同表明他莫昔芬可以有效地保护肝细胞免受体外脂毒性，而不增加细胞毒性，并以JNK/MAPK信号传导依赖性方式改善NAFLD。如果联合使用油酸钠来诱导NAFLD细胞模型，一般建议采用的浓度比为油酸钠:棕榈酸钠=2:1（货号KC006），处理时间2-3天，效果会更好、且更加稳定。
2024-12-12
HepG2高脂细胞模型建立方法（非酒精性脂肪性肝细胞模型）
HepG2高脂细胞模型建立方法（非酒精性脂肪性肝细胞模型）
本文采用250μmol/L棕榈酸钠溶液联合500μmol/L油酸钠的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理HepG2细胞24小时，成功建立HepG2细胞高脂细胞模型（非酒精性脂肪性肝细胞模型），成功诱导细胞内脂质积累、脂肪形成、氧化应激以及脂质积累引起的线粒体损伤，包括ROS产生、线粒体膜电位异常和ATP紊乱等，基于该模型用药，验证了来源于顶乳头干细胞(SCAPs)的外泌体能够通过调节脂肪酸代谢和减少炎症改善NASH。
2024-12-05
游离脂肪酸FFAs（棕榈酸钠、油酸钠）诱导AML-12细胞建立肝细胞脂肪变性模型
游离脂肪酸FFAs（棕榈酸钠、油酸钠）诱导AML-12细胞建立肝细胞脂肪变性模型
本文采用250μmol/L棕榈酸钠（SP）溶液联合500μmol/L油酸钠（SO）的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理AML-12细胞48小时，成功建立肝细胞脂肪变性模型，诱导肝细胞脂质沉积和细胞凋亡。
2024-11-28
棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
本文采用400μM棕榈酸（PA）、24h刺激人结肠癌上皮细胞Caco-2成功构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型，棕榈酸引发Caco-2细胞氧化应激反应并诱发了炎症，而银耳多糖处理能有效缓解由氧化应激诱发的炎症。
2024-11-20
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
本文采用300μM棕榈酸（PA）联合30mM葡萄糖（Glu）刺激原代下丘脑神经元成功诱导胰岛素抵抗。上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别
2024-11-13
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
棕榈酸是最丰富的饱和脂肪酸，通常在体外用于模拟肥胖的代谢应激状态。本文采用100μM棕榈酸（PA）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）24h，然后再使用100 ng/ml LPS刺激MH-S细胞24小时，成功建立体外肥胖患者急性肺损伤模型。
2024-11-05
棕榈酸PA（棕榈酸钠SP）诱导BEECs细胞凋亡、脂质堆积、线粒体功能障碍并增强自噬（IF=6.3）
棕榈酸PA（棕榈酸钠SP）诱导BEECs细胞凋亡、脂质堆积、线粒体功能障碍并增强自噬（IF=6.3）
过量PA刺激，导致了BEECs线粒体氧化应激和功能障碍，并增强自噬，从而引发了细胞凋亡。MT预处理降低了线粒体氧化应激，并通过AMPK-mTOR-Beclin-1途径进一步增强了受损线粒体的自噬清除，这共同减轻了PA诱导的线粒体功能障碍和BEECs的凋亡。本研究阐明了PA如何对BEECs产生损伤的机制，以及MT如何减轻PA诱导的BEECs损伤，这为预防NEB引起的生殖障碍提供了机制参考。
2024-10-29
CDD：高脂细胞添加剂-棕榈酸（PA）和油酸（OA）诱导小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积及脂毒性模型的经验分享
CDD：高脂细胞添加剂-棕榈酸（PA）和油酸（OA）诱导小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积及脂毒性模型的经验分享
在建立小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积和脂毒性模型中，上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别。因此，建议具体实验中，先通过浓度、时间梯度实验，寻找出适合于所用细胞的最佳药物作用浓度和最佳作用时间。
2024-10-23

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1 EMBO J（IF/8.3）：棕榈酸钠模拟高脂肥胖环境研究骨髓源性巨噬细胞（BMDMs）对脂肪细胞（3T3-L1）分化的影响
2 BIOMATERIALS（IF/12.9）：油酸钠和棕榈酸钠联合处理RAW264.7巨噬细胞及AML12肝细胞诱导建立细胞脂变模型
3 JCRQ1（IF/10）：高糖高脂刺激巨噬细胞（RAW 264.7、THP-1、BMDM）与心肌细胞（AC16、H9c2、NRVMs）共培养体系以研究糖尿病心肌病（DCM）
4 Redox Biology（IF/12）：棕榈酸（PA）诱导肝细胞（AML12、原代肝细胞）脂肪变性以研究外泌体载药改善脂肪肝炎（NASH）
5 细胞外囊泡顶刊JEV（IF/14.5）：棕榈酸钠诱导分离骨髓源性巨噬细胞（BMDMs）构建NAFLD细胞模型
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