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棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
本文采用400μM棕榈酸（PA）、24h刺激人结肠癌上皮细胞Caco-2成功构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型，棕榈酸引发Caco-2细胞氧化应激反应并诱发了炎症，而银耳多糖处理能有效缓解由氧化应激诱发的炎症。
2024-11-20
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
本文采用300μM棕榈酸（PA）联合30mM葡萄糖（Glu）刺激原代下丘脑神经元成功诱导胰岛素抵抗。上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别
2024-11-13
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
棕榈酸是最丰富的饱和脂肪酸，通常在体外用于模拟肥胖的代谢应激状态。本文采用100μM棕榈酸（PA）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）24h，然后再使用100 ng/ml LPS刺激MH-S细胞24小时，成功建立体外肥胖患者急性肺损伤模型。
2024-11-05
棕榈酸PA（棕榈酸钠SP）诱导BEECs细胞凋亡、脂质堆积、线粒体功能障碍并增强自噬（IF=6.3）
棕榈酸PA（棕榈酸钠SP）诱导BEECs细胞凋亡、脂质堆积、线粒体功能障碍并增强自噬（IF=6.3）
过量PA刺激，导致了BEECs线粒体氧化应激和功能障碍，并增强自噬，从而引发了细胞凋亡。MT预处理降低了线粒体氧化应激，并通过AMPK-mTOR-Beclin-1途径进一步增强了受损线粒体的自噬清除，这共同减轻了PA诱导的线粒体功能障碍和BEECs的凋亡。本研究阐明了PA如何对BEECs产生损伤的机制，以及MT如何减轻PA诱导的BEECs损伤，这为预防NEB引起的生殖障碍提供了机制参考。
2024-10-29
CDD：高脂细胞添加剂-棕榈酸（PA）和油酸（OA）诱导小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积及脂毒性模型的经验分享
CDD：高脂细胞添加剂-棕榈酸（PA）和油酸（OA）诱导小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积及脂毒性模型的经验分享
在建立小鼠原代肝细胞、HepG2细胞脂质沉积和脂毒性模型中，上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别。因此，建议具体实验中，先通过浓度、时间梯度实验，寻找出适合于所用细胞的最佳药物作用浓度和最佳作用时间。
2024-10-23
棕榈酸钠、油酸钠对原代肝细胞脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达影响的研究
棕榈酸钠、油酸钠对原代肝细胞脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达影响的研究
本研究详细阐述了油酸与棕榈酸最佳作用范围的摸索过程，最终通过油酸和棕榈酸浓度2∶1进行诱导原代骡鸭肝细胞使其产生脂质沉积，筛选出处理36h、油酸+棕榈酸浓度为1500μmol/L+750μmol/L的复合酸浓度组脂滴含量丰富且细胞活力80%以上，可以选取该条件来构建骡鸭原代肝细胞脂质沉积模型。本试验对构建成功的骡鸭原代肝细胞脂质沉积模型的氧化应激和超微结构检测显示，模型细胞表现出肝脏氧化应激，脂质过氧化产物，线粒体呼吸链功能缺陷，活性氧产生时出现线粒体功能障碍，β-氧化水平降低，脂肪生成增加，肝细胞内脂质堆积，产生活性氧和肝细胞损伤，而线粒体功能障碍是导致肥肝产生的关键因素，具有一定参考价值。
2024-10-12
棕榈酸(PA)诱导人肝癌细胞(HepG2)脂肪蓄积以建立细胞脂肪变性模型
棕榈酸(PA)诱导人肝癌细胞(HepG2)脂肪蓄积以建立细胞脂肪变性模型
本文以人肝癌细胞（HepG2细胞）为对象，采用棕榈酸高脂细胞添加剂（KC003，Xi'an Kunchuang Biotechnology， China）作为游离脂肪酸（free fatty acids，FFAs），完成体外细胞实验。采用可靠的高脂细胞添加剂，能够保证溶剂无毒、无菌、常温无析出、低温无析出、浓度精准，而且无需多次加热助溶，显著减少了操作步骤，提升了实验的稳定性。实际使用时，只需要将高脂细胞添加剂按照比例加入到完全培养基中即可。
2024-09-24
棕榈酸刺激模拟高糖高脂诱导心肌细胞（AC16）损伤模型
棕榈酸刺激模拟高糖高脂诱导心肌细胞（AC16）损伤模型
本文采用300μM棕榈酸钠、48h处理AC16心肌细胞系模拟肥胖患者体内高糖高脂环境，体外实验表明AC16心肌细胞在高糖高脂刺激后表现出细胞体积增大和ROS水平升高。此外，AC16心肌细胞在高糖高脂刺激后，Nrf2抗氧化途径（Nrf2、HO-1和NQO-1）的蛋白表达受到显著抑制。本研究为糖尿病心肌病的治疗提供了良好的细胞模型，具有参考价值。
2024-09-13
棕榈酸BSA高脂细胞添加剂诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）建立高脂细胞模型
棕榈酸BSA高脂细胞添加剂诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）建立高脂细胞模型
本文采用0.5mM棕榈酸（PA）处理MC3T3-E1细胞，模拟肥胖患者体内高脂环境，24h后，实验结果表明棕榈酸（PA）对MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化有明显抑制作用，且能促进其凋亡。本研究为肥胖所致骨质疏松的治疗提供了一个很好的细胞模型，具有一定的参考价值。
2024-09-04
高脂细胞添加剂棕榈酸钠诱导小鼠C2C12成肌细胞衰老模型（细胞活力、脂质积累）
高脂细胞添加剂棕榈酸钠诱导小鼠C2C12成肌细胞衰老模型（细胞活力、脂质积累）
1）本文采用棕榈酸钠诱导的小鼠C2C12成肌细胞衰老模型，明确了最优浓度2.5μM下 ASP干预5天可以减缓衰老相关-β-半乳糖苷酶活性的增强、脂质的积累和P21、P16表达的增多，同时上调Klotho的表达。上述低浓度、长时间的细胞衰老诱导方案与常见的300-500μM、48-72小时损伤、炎症诱导方案不同，具有一定参考价值。 2）后期检测细胞活力（CCK-8或MTT）时，在高脂试剂和溶剂对照处理后，加入CCK-8或MTT前，需用PBS清洗2-3次，以去除溶剂对照和高脂试剂对吸光度的影响。
2024-08-11

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