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HepG2脂肪肝细胞模型建立方法
HepG2脂肪肝细胞模型建立方法
在细胞实验方面，研究使用HepG2细胞系，给予250 μmol/L棕榈酸钠联合500 μmol/L油酸钠处理24小时，成功诱导脂肪肝细胞模型。通过给予不同浓度祛湿活血方含药血清及AMPK抑制剂Compound C进行干预，系统考察了祛湿活血方对细胞脂质沉积、炎症反应和氧化应激的影响，并深入探讨了AMPK/SREBP1c信号通路在其中的调控作用。
2026-03-24
Environ. Chem. Ecotoxicol.（IF: 8.2）油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性模型模拟MASLD病理状态
Environ. Chem. Ecotoxicol.（IF: 8.2）油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性模型模拟MASLD病理状态
本文在体外细胞模型中，使用油酸钠作为高脂细胞添加剂处理HepG2细胞，模型模拟MASLD病理状态。油酸钠作为游离脂肪酸可以用来诱导多数细胞的代谢异常、脂代谢紊乱。
2026-03-11
Cardiovascular Diabetology（IF: 10.6）高糖联合棕榈酸钠处理AC16心肌细胞模拟射血分数保留型心衰（HFpEF）代谢应激
Cardiovascular Diabetology（IF: 10.6）高糖联合棕榈酸钠处理AC16心肌细胞模拟射血分数保留型心衰（HFpEF）代谢应激
本研究采用高脂饮食（HFD）联合L-NAME建立HFpEF小鼠模型，通过对比野生型（WT）、全身性GPR91敲除（Gpr91⁻/⁻）型及心肌细胞特异性敲除（Gpr91ᴬᶜᴹ）型小鼠，探究琥珀酸补充的疗效及机制。通过超声心动图、组织学分析和分子检测评估心脏功能与代谢表型；结合心肌转录组测序筛选琥珀酸-GPR91调控的通路；进一步在AC16心肌细胞系和hiPSC来源心脏类器官中验证下游分子机制（如AMPK/NAD⁺通路），并通过Gq抑制剂（YM-254890）和烟酰胺挽救实验，明确琥珀酸-GPR91信号通路的因果调控作用。
2026-03-03
Marine Drugs（JCR Q1；IF 5.4）棕榈酸钠模拟高脂环境诱导肝细胞脂毒性以研究三种新型胶原肽对HepG2高脂损伤的改善作用
Marine Drugs（JCR Q1；IF 5.4）棕榈酸钠模拟高脂环境诱导肝细胞脂毒性以研究三种新型胶原肽对HepG2高脂损伤的改善作用
研究首先通过细胞毒性实验确定肽的安全浓度（≤200 μM）和棕榈酸钠（PANa）造模浓度（350 μM）。随后评估三种肽对PANa损伤的HepG2细胞的保护作用，包括细胞形态、存活率、抗氧化酶活性（CAT、SOD、GSH-Px、MDA）及Nrf2信号通路蛋白表达。
2026-01-29
高脂细胞添加剂对比以及部分品牌存在溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强以及50℃~60℃加热助溶等技术问题分析
高脂细胞添加剂对比以及部分品牌存在溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强以及50℃~60℃加热助溶等技术问题分析
本文对比高脂细胞添加剂，分析部分品牌存在的溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强及加热助溶等技术问题，为科研选型提供参考。
2026-01-15
Oncogenesis（JCR Q1；IF 6.4）游离脂肪酸（FFA）诱导肝癌细胞（Huh7、SK-Hep-1）脂质积累以建立高脂细胞模型
Oncogenesis（JCR Q1；IF 6.4）游离脂肪酸（FFA）诱导肝癌细胞（Huh7、SK-Hep-1）脂质积累以建立高脂细胞模型
细胞水平的功能与机制研究是本文的核心内容。研究采用慢病毒感染技术，成功构建了USP5稳定敲低和过表达的Huh7与SK-Hep-1细胞株。通过CCK-8实验、克隆形成实验及Transwell实验系统评估了细胞的增殖与侵袭转移能力；采用油红O（Oil Red O）与尼罗红（Nile Red）染色并结合脂质组学分析，明确了细胞内脂质积累程度及脂肪酸谱的变化；进一步利用蛋白酶体抑制剂MG132处理、放线菌酮（CHX）蛋白合成抑制追踪实验以及泛素化免疫沉淀等技术，深入阐明了USP5通过去泛素化作用维持FASN蛋白稳定的具体机制。
2026-01-04
Metabolism（IF=11.9）游离脂肪酸（FFA）诱导小鼠肝细胞系（AML12）脂肪变性以建立肝细胞脂毒性模型
Metabolism（IF=11.9）游离脂肪酸（FFA）诱导小鼠肝细胞系（AML12）脂肪变性以建立肝细胞脂毒性模型
细胞实验部分主要使用AML12小鼠肝细胞系及人iPS来源的肝样细胞，通过添加游离脂肪酸（油酸钠与棕榈酸钠混合）诱导脂质堆积，进而观察Imeglimin对脂质沉积、AMPK磷酸化及相关信号通路的影响，并利用Pen2敲除细胞及AMPK抑制剂验证其作用依赖性
2025-12-19
棕榈酸钠模拟高脂环境诱导BV-2小胶质细胞活化以研究其吞噬功能及相关信号通路
棕榈酸钠模拟高脂环境诱导BV-2小胶质细胞活化以研究其吞噬功能及相关信号通路
采用棕榈酸钠模拟高脂环境，在体外诱导BV-2小胶质细胞活化模型，在细胞水平验证药物对小胶质细胞激活状态、吞噬功能及相关信号通路的直接影响
2025-12-08
高脂细胞添加剂处理肝细胞（SK-Hep1、HepaRG）构建体外脂肪变性模型
高脂细胞添加剂处理肝细胞（SK-Hep1、HepaRG）构建体外脂肪变性模型
通过油红O染色和Western blot分析，发现FFA处理可显著上调UGCG表达并促进脂质积累，而UGCG抑制剂处理则逆转这一效应。本研究所用高脂细胞添加剂（KC006）的品质量稳定、批间一致性高、可以直接加入到培养基中，无需反复加热助溶，为体外代谢疾病模型的构建提供了可靠保障。
2025-11-25
高脂细胞添加剂（棕榈酸钠、油酸钠）诱导肝细胞（HepG2、AML12）以建立MASLD肝细胞模型
高脂细胞添加剂（棕榈酸钠、油酸钠）诱导肝细胞（HepG2、AML12）以建立MASLD肝细胞模型
在细胞实验方面，本研究主要采用人肝细胞系HepG2和小鼠肝细胞系AML-12，通过油酸钠（SO）和棕榈酸钠（SP）联合处理模拟MASLD的脂质蓄积环境。实验内容包括：梯度浓度SO/SP处理以确定最佳造模条件；油红O染色观察脂滴形成；CCK-8法检测细胞活力；Western blot分析ReIA、HNF1α、TG代谢相关蛋白（SREBP1c、MTP、MCAD）、ERS标志物（ATF4、GRP78、CHOP）及细胞死亡相关蛋白（cleaved caspase-3、p-MLKL）；流式细胞术评估细胞凋亡；此外，还通过基因敲除（sgRNA）和过表达（pcDNA）技术调控ReIA/HNF1α表达，并结合双荧光素酶报告基因实验验证其相互调控关系及对ATF4启动子的激活作用。
2025-11-05

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