心肌梗死（MI）后心肌能量底物代谢的改变和线粒体损伤导致心脏结构和功能异常。脂肪酸转位酶CD36（CD36）在调节脂质稳态和线粒体代谢中起着关键作用。本文证明了在脂质代谢紊乱和线粒体功能障碍的小鼠MI模型中，抑制棕榈酰化的CD36产生的有益作用。从机制上讲，抑制CD36棕榈酰化通过双重机制增强心脏功能：首先，通过减轻质膜CD36介导的脂肪酸超负荷，从而恢复脂质代谢平衡；其次，通过增强线粒体CD36-PGAM5信号轴的活性并调节Fundc1和Drp1去磷酸化，从而提高线粒体自噬效率。总体而言，本研究强调了CD36棕榈酰化通过调节下游代谢信号通路在保护心脏功能方面的重要作用，表明靶向CD36棕榈酰化可能是MI的一种有前途的治疗策略。