本研究采用25.5 mM葡萄糖联合200 μM棕榈酸（钠）处理MC3T3-E1细胞及原代成骨细胞，模拟糖尿病微环境。处理持续7天（ALP染色评估分化）和21天（ARS染色检测矿化），结果显示高糖高脂显著抑制成骨标志物（RUNX2、COL1A1）表达，并降低线粒体膜电位（JC-1探针）、升高ROS（DCFH-DA/MitoSox染色），同时抑制PINK1/PRKN通路及LC3-II表达，导致线粒体自噬受损

本研究探讨了槲皮素（Quercetin）通过调控肠道菌群中的A. muciniphila来改善肥胖的分子机制。高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠经槲皮素干预后，体重、内脏脂肪含量显著降低、代谢紊乱显著改善，其作用与槲皮素特异性提高A. muciniphila丰度密切相关。A. muciniphila的富集促进ILA的生成增加，进而通过m6A依赖的方式上调CYP8B1的表达，促进胆固醇转化为CA。CA通过激活FXR信号通路，显著抑制脂肪组织中的脂质沉积，进而改善肥胖。

本研究首先利用UHPLC-QEMS技术鉴定了ABS中的15个皂苷成分，并利用网络药理学集成生物信息学技术分析了ABS通过改善脂肪代谢实现抗肥胖生物活性的潜在机制。在HepG2细胞模型中验证了ABS可以改善脂肪代谢并增强线粒体功能以减少脂质积聚。基于网络药理学预测，PI3K/Akt信号通路被证明与ABS的抗肥胖功效具有显著相关性。结合ABS对线粒体功能的增强作用，后续的实验证实ABS在脂质沉积细胞模型（HepG2细胞系）中调节PI3K/Akt/GSK 3 β/β-catenin信号通路相关蛋白和下游转录因子c-Myc。此外，ABS还可通过调节β-catenin信号及其下游脂肪形成转录因子C/EBPα，在脂肪细胞（3T3-L1细胞系）中发挥抗肥胖作用。综上所述，ABS可以通过改善脂质蓄积、脂质代谢、肝细胞线粒体异常和脂肪细胞脂肪生成来达到抗肥胖作用。ABS在肝脏和白色脂肪组织中的作用机制有待于进一步的体内研究。更具体地，肝脏是ABS改善脂质代谢和线粒体异常的靶器官；同样，白色脂肪组织是ABS抑制脂肪生成的靶器官。这些发现为ABS通过改善脂肪代谢和促进线粒体功能正常化来实现减肥效果提供了实质性支持，为其进一步开发奠定了基础。

HepG2细胞脂质沉积与代谢紊乱改善是目前的研究热点，绝大数技术人员普遍采用的是500μmol/L棕榈酸（钠）联合250μmol/L油酸（钠）作用48至72小时的技术方案诱导HepG2细胞以建立NAFLD体外细胞模型，部分技术人员也会单独采用棕榈酸（钠）或油酸（钠）进行诱导，由于HepG2细胞本身较为敏感，部分情况下也能出现理想的实验结果，但总体来说，棕榈酸（钠）的核心作用是诱导细胞损伤和炎症，油酸（钠）的核心作用是诱导细胞脂质沉积，因此，在研究非酒精性脂肪性肝病时，更建议采用棕榈酸（钠）联合油酸（钠）的技术方案，使实验条件更符合人体环境且实验结果更为可靠。

本文使用游离脂肪酸（250μmol/L PA、500μmol/L OA、24h）处理小鼠原代肝细胞和小鼠肝细胞系AML-12细胞，检测KLF14和脂质代谢基因的变化。结果标明肝细胞内脂质过度累积会抑制KLF14的表达，加重细胞氧化应激，KLF14可促进肝细胞脂肪酸β氧化，缓解细胞内脂质累积，KLF14靶向PPARα信号通路促进肝细胞内脂肪酸β氧化，从而缓解NASH 肝脏脂质累积。上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别，建议先通过浓度、时间梯度实验，摸索最佳药物作用浓度和最佳作用时间。

本文将C2C12成肌细胞诱导为肌管后，使用250μM的PA作用肌管24h后构建脂质沉积的模型，棕榈酸（钠）成功诱导了肌管中的脂质沉积，增加了肌管中的ROS的水平。基于该模型给药，发现6-姜辣素可能通过降低细胞内的ROS水平，增加线粒体的膜电位，以及线粒体的呼吸能力来改善线粒体功能，进而发挥减少脂质沉积的作用。此外，通过Western blotting检测了肌管中AdipoR1/AMPK信号通路相关蛋白的表达，结果提示6-姜辣素可能通过AdipoR1/AMPK信号通路改善了线粒体的功能，进而改善了脂质代谢紊乱（篇幅所限，后续结果未列出）。

为了探究ADSCs和ATMs经由TNTs的线粒体转运模式，以及该转运模式对ATMs代谢模式和表型转变的影响，并探索相关调控的分子机制，利用棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs），以揭示ADSCs与ATMs互作致脂肪组织炎症的新机制。

本文采用300μmol/L棕榈酸钠溶液（货号KC001）处理原代肝细胞，两种人肝细胞系-Huh7和HepG2以及小鼠肝细胞系-AML12，36小时后，成功建立肝细胞高脂细胞模型（细胞脂毒性模型），基于该模型添加他莫昔芬（10、20、40μM），实验数据共同表明他莫昔芬可以有效地保护肝细胞免受体外脂毒性，而不增加细胞毒性，并以JNK/MAPK信号传导依赖性方式改善NAFLD。如果联合使用油酸钠来诱导NAFLD细胞模型，一般建议采用的浓度比为油酸钠:棕榈酸钠=2:1（货号KC006），处理时间2-3天，效果会更好、且更加稳定。

本文采用250μmol/L棕榈酸钠溶液联合500μmol/L油酸钠的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理HepG2细胞24小时，成功建立HepG2细胞高脂细胞模型（非酒精性脂肪性肝细胞模型），成功诱导细胞内脂质积累、脂肪形成、氧化应激以及脂质积累引起的线粒体损伤，包括ROS产生、线粒体膜电位异常和ATP紊乱等，基于该模型用药，验证了来源于顶乳头干细胞(SCAPs)的外泌体能够通过调节脂肪酸代谢和减少炎症改善NASH。

本文采用250μmol/L棕榈酸钠（SP）溶液联合500μmol/L油酸钠（SO）的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理AML-12细胞48小时，成功建立肝细胞脂肪变性模型，诱导肝细胞脂质沉积和细胞凋亡。