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人源肝癌细胞HepG2细胞脂质沉积模型的建立及其脂质代谢研究
人源肝癌细胞HepG2细胞脂质沉积模型的建立及其脂质代谢研究
HepG2细胞脂质沉积与代谢紊乱改善是目前的研究热点，绝大数技术人员普遍采用的是500μmol/L棕榈酸（钠）联合250μmol/L油酸（钠）作用48至72小时的技术方案诱导HepG2细胞以建立NAFLD体外细胞模型，部分技术人员也会单独采用棕榈酸（钠）或油酸（钠）进行诱导，由于HepG2细胞本身较为敏感，部分情况下也能出现理想的实验结果，但总体来说，棕榈酸（钠）的核心作用是诱导细胞损伤和炎症，油酸（钠）的核心作用是诱导细胞脂质沉积，因此，在研究非酒精性脂肪性肝病时，更建议采用棕榈酸（钠）联合油酸（钠）的技术方案，使实验条件更符合人体环境且实验结果更为可靠。
2025-02-10
利用游离脂肪酸（OA&PA）刺激肝细胞以验证KLF14对脂质代谢的作用
利用游离脂肪酸（OA&PA）刺激肝细胞以验证KLF14对脂质代谢的作用
本文使用游离脂肪酸（250μmol/L PA、500μmol/L OA、24h）处理小鼠原代肝细胞和小鼠肝细胞系AML-12细胞，检测KLF14和脂质代谢基因的变化。结果标明肝细胞内脂质过度累积会抑制KLF14的表达，加重细胞氧化应激，KLF14可促进肝细胞脂肪酸β氧化，缓解细胞内脂质累积，KLF14靶向PPARα信号通路促进肝细胞内脂肪酸β氧化，从而缓解NASH 肝脏脂质累积。上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别，建议先通过浓度、时间梯度实验，摸索最佳药物作用浓度和最佳作用时间。
2025-01-13
棕榈酸（钠）模拟高脂环境诱导小鼠成肌细胞C2C12 构建细胞脂质沉积模型
棕榈酸（钠）模拟高脂环境诱导小鼠成肌细胞C2C12 构建细胞脂质沉积模型
本文将C2C12成肌细胞诱导为肌管后，使用250μM的PA作用肌管24h后构建脂质沉积的模型，棕榈酸（钠）成功诱导了肌管中的脂质沉积，增加了肌管中的ROS的水平。基于该模型给药，发现6-姜辣素可能通过降低细胞内的ROS水平，增加线粒体的膜电位，以及线粒体的呼吸能力来改善线粒体功能，进而发挥减少脂质沉积的作用。此外，通过Western blotting检测了肌管中AdipoR1/AMPK信号通路相关蛋白的表达，结果提示6-姜辣素可能通过AdipoR1/AMPK信号通路改善了线粒体的功能，进而改善了脂质代谢紊乱（篇幅所限，后续结果未列出）。
2025-01-03
棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs）
棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs）
为了探究ADSCs和ATMs经由TNTs的线粒体转运模式，以及该转运模式对ATMs代谢模式和表型转变的影响，并探索相关调控的分子机制，利用棕榈酸（钠）模拟高脂环境刺激脂肪组织巨噬细胞（ATMs）与脂肪源性干细胞（ADSCs），以揭示ADSCs与ATMs互作致脂肪组织炎症的新机制。
2024-12-25
Huh 7、HepG2、AML 12、原代肝细胞高脂细胞模型建立方法（细胞脂毒性模型）
Huh 7、HepG2、AML 12、原代肝细胞高脂细胞模型建立方法（细胞脂毒性模型）
本文采用300μmol/L棕榈酸钠溶液（货号KC001）处理原代肝细胞，两种人肝细胞系-Huh7和HepG2以及小鼠肝细胞系-AML12，36小时后，成功建立肝细胞高脂细胞模型（细胞脂毒性模型），基于该模型添加他莫昔芬（10、20、40μM），实验数据共同表明他莫昔芬可以有效地保护肝细胞免受体外脂毒性，而不增加细胞毒性，并以JNK/MAPK信号传导依赖性方式改善NAFLD。如果联合使用油酸钠来诱导NAFLD细胞模型，一般建议采用的浓度比为油酸钠:棕榈酸钠=2:1（货号KC006），处理时间2-3天，效果会更好、且更加稳定。
2024-12-12
HepG2高脂细胞模型建立方法（非酒精性脂肪性肝细胞模型）
HepG2高脂细胞模型建立方法（非酒精性脂肪性肝细胞模型）
本文采用250μmol/L棕榈酸钠溶液联合500μmol/L油酸钠的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理HepG2细胞24小时，成功建立HepG2细胞高脂细胞模型（非酒精性脂肪性肝细胞模型），成功诱导细胞内脂质积累、脂肪形成、氧化应激以及脂质积累引起的线粒体损伤，包括ROS产生、线粒体膜电位异常和ATP紊乱等，基于该模型用药，验证了来源于顶乳头干细胞(SCAPs)的外泌体能够通过调节脂肪酸代谢和减少炎症改善NASH。
2024-12-05
游离脂肪酸FFAs（棕榈酸钠、油酸钠）诱导AML-12细胞建立肝细胞脂肪变性模型
游离脂肪酸FFAs（棕榈酸钠、油酸钠）诱导AML-12细胞建立肝细胞脂肪变性模型
本文采用250μmol/L棕榈酸钠（SP）溶液联合500μmol/L油酸钠（SO）的游离脂肪酸(FFAs)溶液处理AML-12细胞48小时，成功建立肝细胞脂肪变性模型，诱导肝细胞脂质沉积和细胞凋亡。
2024-11-28
棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
棕榈酸（钠）刺激人克隆结肠癌Caco-2细胞构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型
本文采用400μM棕榈酸（PA）、24h刺激人结肠癌上皮细胞Caco-2成功构建高脂膳食模式下的紧密连接蛋白损伤模型，棕榈酸引发Caco-2细胞氧化应激反应并诱发了炎症，而银耳多糖处理能有效缓解由氧化应激诱发的炎症。
2024-11-20
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
高糖高脂刺激原代下丘脑神经元诱导胰岛素抵抗模型（IF=6.7）
本文采用300μM棕榈酸（PA）联合30mM葡萄糖（Glu）刺激原代下丘脑神经元成功诱导胰岛素抵抗。上述实验条件和结果，可能会因加药时的细胞密度、代数、状态或耐药性的不同而有所区别
2024-11-13
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
CMBL. ; IF:9.2 |棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）诱导肥胖小鼠急性肺损伤（ALI）的经验分享
棕榈酸是最丰富的饱和脂肪酸，通常在体外用于模拟肥胖的代谢应激状态。本文采用100μM棕榈酸（PA）刺激小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）24h，然后再使用100 ng/ml LPS刺激MH-S细胞24小时，成功建立体外肥胖患者急性肺损伤模型。
2024-11-05

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