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高脂细胞添加剂对比以及部分品牌存在溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强以及50℃~60℃加热助溶等技术问题分析
高脂细胞添加剂对比以及部分品牌存在溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强以及50℃~60℃加热助溶等技术问题分析
本文对比高脂细胞添加剂，分析部分品牌存在的溶液不澄清、低温析出、常温浑浊、毒性太强及加热助溶等技术问题，为科研选型提供参考。
2026-01-15
Oncogenesis（JCR Q1；IF 6.4）游离脂肪酸（FFA）诱导肝癌细胞（Huh7、SK-Hep-1）脂质积累以建立高脂细胞模型
Oncogenesis（JCR Q1；IF 6.4）游离脂肪酸（FFA）诱导肝癌细胞（Huh7、SK-Hep-1）脂质积累以建立高脂细胞模型
细胞水平的功能与机制研究是本文的核心内容。研究采用慢病毒感染技术，成功构建了USP5稳定敲低和过表达的Huh7与SK-Hep-1细胞株。通过CCK-8实验、克隆形成实验及Transwell实验系统评估了细胞的增殖与侵袭转移能力；采用油红O（Oil Red O）与尼罗红（Nile Red）染色并结合脂质组学分析，明确了细胞内脂质积累程度及脂肪酸谱的变化；进一步利用蛋白酶体抑制剂MG132处理、放线菌酮（CHX）蛋白合成抑制追踪实验以及泛素化免疫沉淀等技术，深入阐明了USP5通过去泛素化作用维持FASN蛋白稳定的具体机制。
2026-01-04
Metabolism（IF=11.9）游离脂肪酸（FFA）诱导小鼠肝细胞系（AML12）脂肪变性以建立肝细胞脂毒性模型
Metabolism（IF=11.9）游离脂肪酸（FFA）诱导小鼠肝细胞系（AML12）脂肪变性以建立肝细胞脂毒性模型
细胞实验部分主要使用AML12小鼠肝细胞系及人iPS来源的肝样细胞，通过添加游离脂肪酸（油酸钠与棕榈酸钠混合）诱导脂质堆积，进而观察Imeglimin对脂质沉积、AMPK磷酸化及相关信号通路的影响，并利用Pen2敲除细胞及AMPK抑制剂验证其作用依赖性
2025-12-19
棕榈酸钠模拟高脂环境诱导BV-2小胶质细胞活化以研究其吞噬功能及相关信号通路
棕榈酸钠模拟高脂环境诱导BV-2小胶质细胞活化以研究其吞噬功能及相关信号通路
采用棕榈酸钠模拟高脂环境，在体外诱导BV-2小胶质细胞活化模型，在细胞水平验证药物对小胶质细胞激活状态、吞噬功能及相关信号通路的直接影响
2025-12-08
高脂细胞添加剂处理肝细胞（SK-Hep1、HepaRG）构建体外脂肪变性模型
高脂细胞添加剂处理肝细胞（SK-Hep1、HepaRG）构建体外脂肪变性模型
通过油红O染色和Western blot分析，发现FFA处理可显著上调UGCG表达并促进脂质积累，而UGCG抑制剂处理则逆转这一效应。本研究所用高脂细胞添加剂（KC006）的品质量稳定、批间一致性高、可以直接加入到培养基中，无需反复加热助溶，为体外代谢疾病模型的构建提供了可靠保障。
2025-11-25
高脂细胞添加剂（棕榈酸钠、油酸钠）诱导肝细胞（HepG2、AML12）以建立MASLD肝细胞模型
高脂细胞添加剂（棕榈酸钠、油酸钠）诱导肝细胞（HepG2、AML12）以建立MASLD肝细胞模型
在细胞实验方面，本研究主要采用人肝细胞系HepG2和小鼠肝细胞系AML-12，通过油酸钠（SO）和棕榈酸钠（SP）联合处理模拟MASLD的脂质蓄积环境。实验内容包括：梯度浓度SO/SP处理以确定最佳造模条件；油红O染色观察脂滴形成；CCK-8法检测细胞活力；Western blot分析ReIA、HNF1α、TG代谢相关蛋白（SREBP1c、MTP、MCAD）、ERS标志物（ATF4、GRP78、CHOP）及细胞死亡相关蛋白（cleaved caspase-3、p-MLKL）；流式细胞术评估细胞凋亡；此外，还通过基因敲除（sgRNA）和过表达（pcDNA）技术调控ReIA/HNF1α表达，并结合双荧光素酶报告基因实验验证其相互调控关系及对ATF4启动子的激活作用。
2025-11-05
Biofabrication（IF/8）：高糖高脂（HGPA）模拟糖尿病炎症环境处理巨噬细胞（THP-1）和成骨细胞（MC3T3-E1）以构建细胞炎症模型
Biofabrication（IF/8）：高糖高脂（HGPA）模拟糖尿病炎症环境处理巨噬细胞（THP-1）和成骨细胞（MC3T3-E1）以构建细胞炎症模型
细胞实验部分以THP-1源性巨噬细胞及MC3T3-E1成骨细胞为对象，模拟糖尿病炎症环境（高糖+棕榈酸钠，HGPA），评估水凝胶对细胞焦亡、ROS水平及成骨分化能力的影响。实验涵盖细胞活性、焦亡相关蛋白表达、成骨基因与蛋白检测等多维度分析，全面揭示Ac2-26与OGP在调控炎症与成骨微环境中的协同作用。
2025-10-23
EMBO J（IF/8.3）：棕榈酸钠模拟高脂肥胖环境研究骨髓源性巨噬细胞（BMDMs）对脂肪细胞（3T3-L1）分化的影响
EMBO J（IF/8.3）：棕榈酸钠模拟高脂肥胖环境研究骨髓源性巨噬细胞（BMDMs）对脂肪细胞（3T3-L1）分化的影响
棕榈酸（钠）作为高脂微环境的核心模拟剂，在本研究中成功诱导巨噬细胞EP3下调及代谢紊乱，其作用机制涉及PPARγ/NF-κB通路。通过体外细胞共培养体系，采用棕榈酸（钠）不仅重现了肥胖相关的炎症反应，还为EP3-SPARC轴的机制解析提供关键实验基础。细胞培养技术的严谨性（如试剂浓度、处理时间标准化）确保了数据的可重复性，而蛋白质组学与表观遗传分析的结合，则深化了对巨噬细胞-脂肪细胞互作的理解。
2025-10-10
BIOMATERIALS（IF/12.9）：油酸钠和棕榈酸钠联合处理RAW264.7巨噬细胞及AML12肝细胞诱导建立细胞脂变模型
BIOMATERIALS（IF/12.9）：油酸钠和棕榈酸钠联合处理RAW264.7巨噬细胞及AML12肝细胞诱导建立细胞脂变模型
在细胞实验中，研究首先在油酸钠（OA）和棕榈酸钠（PA）诱导的脂质负载RAW264.7巨噬细胞和AML12肝细胞模型中评估了纳米颗粒的摄取效率。结果显示，M2M修饰显著增强了纳米颗粒在脂质细胞中的内吞作用，其机制可能与整合素受体（α4、β2）与炎症标志物ICAM-1/VCAM-1的特异性结合有关。进一步地，在LPS诱导的M1型巨噬细胞中，O@PLGA@M有效促进M2型标志物CD206表达上调、M1型标志物CD86下调，并显著抑制炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。在FFA诱导的脂肪变性AML12细胞中，该纳米系统通过激活FXR-SHP-SREBP-1c通路显著降低细胞内甘油三酯（TG）积累，表现出优异的抗脂质生成和肝保护作用。
2025-09-23
JCRQ1（IF/10）：高糖高脂刺激巨噬细胞（RAW 264.7、THP-1、BMDM）与心肌细胞（AC16、H9c2、NRVMs）共培养体系以研究糖尿病心肌病（DCM）
JCRQ1（IF/10）：高糖高脂刺激巨噬细胞（RAW 264.7、THP-1、BMDM）与心肌细胞（AC16、H9c2、NRVMs）共培养体系以研究糖尿病心肌病（DCM）
棕榈酸（PA）作为高脂诱导剂，在细胞模型中模拟糖尿病代谢应激状态，显著上调巨噬细胞和心肌细胞的S100A9表达。棕榈酸（PA）联合高糖处理可协同激活炎症通路，为研究脂毒性在DCM中的作用提供了可靠模型。细胞培养体系中，棕榈酸（PA）的稳定性和可溶解性是实验结果可重复性的关键，需选用高纯度试剂以确保无内毒素干扰。
2025-09-16

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1 INT J BIOL SCI （IF/ 10）：游离脂肪酸（油酸钠、棕榈油酸、硬脂酸钠）处理肠上皮细胞（HIEC、IEC-6）以研究其内质网应激与脂代谢调控
2 Redox Biology（IF 11.9）：棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系
3 Food Frontiers（IF 6.9）：棕榈酸钠/油酸钠高脂复合添加剂处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs建立高脂细胞模型
4 Cell Metabolism（IF 30.9）：油酸/棕榈酸诱导肝细胞（HHL5人胚胎肝细胞系、原代肝细胞、LX-2肝星状细胞）脂肪变性以模拟肝脏脂质堆积
5 油酸/棕榈酸刺激人肝癌细胞（HepG2）构建NAFLD细胞模型
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