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Science Advances（IF 12.5）：油酸钠/棕榈酸钠模拟MASLD肝细胞脂毒性微环境并 诱导小鼠肝细胞（AML12、PMH）以建立体外细胞模型
Science Advances（IF 12.5）：油酸钠/棕榈酸钠模拟MASLD肝细胞脂毒性微环境并 诱导小鼠肝细胞（AML12、PMH）以建立体外细胞模型
本文在体外细胞模型中，使用油酸钠、棕榈酸钠作为高脂细胞添加剂处理小鼠肝细胞系（AML12）及原代小鼠肝细胞（PMH），成功诱导显著的细胞内脂滴堆积，帮助分析代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的病理变化。
2026-08-25
高糖高脂细胞添加剂使用方法与选择标准（从模型构建到品质鉴别的完整指南）
高糖高脂细胞添加剂使用方法与选择标准（从模型构建到品质鉴别的完整指南）
高糖高脂细胞添加剂是体外模拟糖尿病、肥胖及相关并发症微环境的核心实验工具。其主要有效成分为棕榈酸/棕榈酸钠（模拟高游离脂肪酸）和葡萄糖（模拟高血糖），通过向细胞培养基中添加特定浓度的这两种物质，可诱导细胞发生脂毒性、内质网应激、氧化应激、线粒体损伤、细胞凋亡、焦亡或铁死亡等多种病理反应。
2026-08-12
Advanced Science（IF/ 14）：多种长链脂肪酸（PA、SA、OA、LA、AA）对肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）活化和癌细胞侵袭的影响研究
Advanced Science（IF/ 14）：多种长链脂肪酸（PA、SA、OA、LA、AA）对肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）活化和癌细胞侵袭的影响研究
在体内，棕榈酸(钠)促进由口腔鳞状细胞癌细胞和CAF组成的原位肿瘤的淋巴转移，这种作用被癌症相关成纤维细胞(CAF)中的CD36基因敲除而取消。从机制上讲，棕榈酸(钠)重塑了染色质的格局，以增加H3K27ac在多个基因上的占有率，包括ERN1和TMBIM6，两个压力适应调节基因。CAF中ERN1和TMBIM6的转录受CCAAT/增强子结合蛋白γ以增强子相关的方式调控。破坏CEBPG-IRE1α/TMBIM6轴可减弱MyoCAF的特性，并消除棕榈酸(钠)驱动的转移。最终的结果揭示了间质代谢检查点，并建立了CEBPG介导的应激恢复能力作为减少转移的治疗目标。意义：棕榈酸通过基质CEBPG-IRE1α/TMBIM6轴促进转移，揭示了一种代谢脆弱性，为抑制口腔鳞状细胞癌提供了新的治疗靶点。
2026-08-04
Bone Research（IF/ 15）：使用油酸和棕榈酸构建原代肝细胞脂肪变性模型以研究“脂肪肝-骨髓脂肪-软骨”跨器官通讯轴
Bone Research（IF/ 15）：使用油酸和棕榈酸构建原代肝细胞脂肪变性模型以研究“脂肪肝-骨髓脂肪-软骨”跨器官通讯轴
在细胞实验层面，分离小鼠原代BMSCs诱导成脂分化，获取BMAds条件培养基（CM），处理原代软骨细胞或人C28/I2细胞，并联合重组C3或胆固醇/脂肪酸处理的原代肝细胞进行Transwell共培养。通过免疫印迹、免疫荧光、线粒体染料、β-半乳糖苷酶染色及Seahorse呼吸测定，系统评估软骨细胞表型、线粒体功能与衰老标志。
2026-07-08
Signal Transduct Target Ther.（IF/ 52.7）：棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）模拟炎症和脂毒性环境处理骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）
Signal Transduct Target Ther.（IF/ 52.7）：棕榈酸（PA）联合脂多糖（LPS）模拟炎症和脂毒性环境处理骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）
在细胞实验层面，分离骨髓来源巨噬细胞（BMDMs），以脂多糖（LPS）联合棕榈酸（PA）模拟代谢性炎症应激，系统验证Mas-PKM2-Spi1乳酸化轴的功能。实验涵盖代谢表型（糖酵解速率、乳酸产量）、衰老标志（SA-β-gal、γ-H2AX）、蛋白互作（Co-IP、GST pull-down）、基因编辑（CRISPR/Cas9敲除及点突变）及人源单核细胞验证，全面解析该轴在炎症性衰老中的驱动作用。
2026-07-01
BIOB.（IF/ 5.1）：体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞脂质沉积
BIOB.（IF/ 5.1）：体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞脂质沉积
本文在体外细胞模型中，使用棕榈酸、油酸作为体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞成功建立脂质沉积细胞模型。
2026-06-25
J. Ethnopharmacol.（IF/ 5.4）：棕榈酸油酸联合血管紧张素Ⅱ处理HepG2人肝癌细胞系构建体外脂肪变性模型
J. Ethnopharmacol.（IF/ 5.4）：棕榈酸油酸联合血管紧张素Ⅱ处理HepG2人肝癌细胞系构建体外脂肪变性模型
细胞实验内容聚焦于评估桃红四物汤（THSWD）对肝细胞脂肪变性的干预效果及其作用机制。研究采用人肝癌细胞系HepG2建立体外MAFLD模型。首先，通过使用500 μM油酸（OA）、250 μM棕榈酸（PA）与100 nM血管紧张素Ⅱ（AngII）的混合物处理细胞，成功诱导了脂肪变性，构建了MAFLD细胞模型。
2026-06-17
JCI Insight（IF/ 6.1）：棕榈酸钠模拟糖尿病肾病中的代谢应激环境处理人足细胞（HPCs）以建立高脂损伤细胞模型
JCI Insight（IF/ 6.1）：棕榈酸钠模拟糖尿病肾病中的代谢应激环境处理人足细胞（HPCs）以建立高脂损伤细胞模型
细胞实验方面，研究者使用条件永生化人足细胞（HPCs），以30 mM高糖联合150 μM棕榈酸钠（PA）处理48小时构建高糖高脂（HGHF）损伤模型。CCK-8实验证实该浓度组合在保证细胞适度存活率的前提下诱导损伤。通过检测足细胞标志蛋白（NPHS2、SYNPO、WT-1）、炎症因子TNF-α及凋亡蛋白cleaved caspase-3，结合siRNA敲低MYO1C和p38激动剂/抑制剂干预，证实MYO1C通过激活p38/p-CREB通路驱动足细胞损伤。
2026-06-09
INT J BIOL MACROMOL（IF/ 10.2）：游离脂肪酸（PA、OA）模拟高脂微环境处理大肠癌细胞系（HCT116、HCT15）促进细胞增殖、迁移和侵袭
INT J BIOL MACROMOL（IF/ 10.2）：游离脂肪酸（PA、OA）模拟高脂微环境处理大肠癌细胞系（HCT116、HCT15）促进细胞增殖、迁移和侵袭
细胞实验中，研究者选用人CRC细胞系HCT116和HCT15，通过慢病毒构建METTL27稳定过表达及敲低细胞株，分别采用CCK-8法检测细胞增殖能力、克隆形成实验评估集落形成能力、划痕实验和Transwell实验测定细胞迁移与侵袭能力。结果显示METTL27过表达显著增强上述恶性表型，而敲低则会抑制这些表型。Western blot验证了PPARD/CPT1A蛋白的变化。此外，ACM或脂肪酸处理可恢复敲低细胞中的信号轴及功能。
2026-06-02
CELL MOL BIOL LETT（IF/ 10.2）：棕榈酸（PA）模拟高脂环境处理TM3小鼠Leydig细胞诱导脂滴积累、线粒体-内质网接触破坏、活性氧升高、内质网应激等
CELL MOL BIOL LETT（IF/ 10.2）：棕榈酸（PA）模拟高脂环境处理TM3小鼠Leydig细胞诱导脂滴积累、线粒体-内质网接触破坏、活性氧升高、内质网应激等
细胞实验以TM3小鼠LCs为模型，通过棕榈酸（PA）处理模拟高脂环境，观察脂滴积累、细胞器接触及睾酮合成相关蛋白表达的变化。实验采用免疫荧光染色、蛋白质印迹、线粒体膜电位与活性氧检测等多种手段，系统评估PA对细胞结构与功能的影响。此外，通过脂滴分离与质谱分析，筛选与脂滴相互作用的细胞骨架蛋白，深入探讨其分子机制。
2026-05-25

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