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INT J BIOL SCI （IF/ 10）：游离脂肪酸（油酸钠、棕榈油酸、硬脂酸钠）处理肠上皮细胞（HIEC、IEC-6）以研究其内质网应激与脂代谢调控
INT J BIOL SCI （IF/ 10）：游离脂肪酸（油酸钠、棕榈油酸、硬脂酸钠）处理肠上皮细胞（HIEC、IEC-6）以研究其内质网应激与脂代谢调控
细胞实验主要采用人肠上皮细胞和大鼠肠上皮细胞系。细胞接受8 Gy X射线照射前给予酪醇预处理，通过CCK8、LDH释放及Calcein-AM/PI染色评估细胞活力，Western blot检测内质网应激标志蛋白及SCD1表达水平，脂质组学分析脂肪酸组成。同时构建SCD1稳定敲低和过表达细胞株，并引入SCD1点突变体，结合外源补充油酸钠、棕榈油酸或硬脂酸钠，深入解析酪醇-SCD1-单不饱和脂肪酸轴的信号调控网络。
2026-05-18
Redox Biology（IF 11.9）：棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系
Redox Biology（IF 11.9）：棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系
本文在体外细胞模型中，使用棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系，成功诱导线粒体ROS过度产生和线粒体膜电位（ΔΨm）去极化，破坏类固醇合成关键信号通路。
2026-05-13
Food Frontiers（IF 6.9）：棕榈酸钠/油酸钠高脂复合添加剂处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs建立高脂细胞模型
Food Frontiers（IF 6.9）：棕榈酸钠/油酸钠高脂复合添加剂处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs建立高脂细胞模型
为验证PKO在细胞水平的降脂作用，研究采用油酸钠（SO）和棕榈酸钠（SP）联合处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs，建立高脂细胞模型。MTS实验确认PKO和阳性药辛伐他汀对两种细胞均无毒性后，以480/240 µM的SO/SP比例诱导细胞内脂质蓄积，油红O染色显示该比例使脂质含量最高。PKO处理后显著减少脂滴面积，与斑马鱼模型结果一致。
2026-05-08
Cell Metabolism（IF 30.9）：油酸/棕榈酸诱导肝细胞（HHL5人胚胎肝细胞系、原代肝细胞、LX-2肝星状细胞）脂肪变性以模拟肝脏脂质堆积
Cell Metabolism（IF 30.9）：油酸/棕榈酸诱导肝细胞（HHL5人胚胎肝细胞系、原代肝细胞、LX-2肝星状细胞）脂肪变性以模拟肝脏脂质堆积
在细胞实验部分，研究者综合运用了多种细胞模型来验证机制：使用人胚胎肝细胞系HHL5和原代肝细胞作为脂肪变性肝细胞模型，用于观察DDX49相分离、LIG形成及代谢物刺激实验；同时，采用人肝星状细胞系LX-2和原代肝星状细胞作为纤维化效应细胞模型，通过条件培养基共培养体系，研究肝细胞来源的LIG对肝星状细胞活化的调控作用
2026-04-24
油酸/棕榈酸刺激人肝癌细胞（HepG2）构建NAFLD细胞模型
油酸/棕榈酸刺激人肝癌细胞（HepG2）构建NAFLD细胞模型
本研究采用体内外结合的技术路线系统探究BA的作用机制。在体内，通过高脂高胆固醇饮食联合葡聚糖硫酸钠诱导小鼠NAFLD模型；在体外，则利用油酸（OA）和棕榈酸（PA）混合刺激人肝癌细胞HepG2，构建脂肪变性细胞模型。研究综合运用了分子对接、生化指标检测、组织病理染色（HE、油红O）、荧光染色（尼罗红、ROS）以及蛋白与基因表达分析（Western blot, Real-time PCR）等多种技术，旨在阐明BA是否通过调节p53/GPX4信号轴来抑制铁死亡，从而发挥肝保护作用。
2026-04-17
棕榈酸模拟体内高脂环境诱导小鼠精原细胞损伤引发氧化应激、炎症及细胞凋亡
棕榈酸模拟体内高脂环境诱导小鼠精原细胞损伤引发氧化应激、炎症及细胞凋亡
本研究开展了一系列细胞实验。将GC-1细胞分为对照组、PA单独处理组、BC单独处理组以及PA与BC联合处理组，处理24小时后进行观测。实验内容主要包括：通过CCK-8检测和形态学观察评估细胞活力和形态变化；通过RT-qPCR检测Nfe2l2、Keap1、Hmox1、Nqo1、Gclc、Cat、Gpx4、Lc3b及Sqstm1等基因的转录水平；通过生化法测定细胞内MDA和GSH水平以评估氧化还原状态；最后通过Western blot检测NRF2蛋白的表达量，从而在细胞活力、形态、基因表达和蛋白水平等多个层面，系统揭示了PA与BC联合暴露对精原细胞的协同毒性效应及其潜在的分子机制。
2026-04-07
HepG2脂肪肝细胞模型建立方法
HepG2脂肪肝细胞模型建立方法
在细胞实验方面，研究使用HepG2细胞系，给予250 μmol/L棕榈酸钠联合500 μmol/L油酸钠处理24小时，成功诱导脂肪肝细胞模型。通过给予不同浓度祛湿活血方含药血清及AMPK抑制剂Compound C进行干预，系统考察了祛湿活血方对细胞脂质沉积、炎症反应和氧化应激的影响，并深入探讨了AMPK/SREBP1c信号通路在其中的调控作用。
2026-03-24
Environ. Chem. Ecotoxicol.（IF: 8.2）油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性模型模拟MASLD病理状态
Environ. Chem. Ecotoxicol.（IF: 8.2）油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性模型模拟MASLD病理状态
本文在体外细胞模型中，使用油酸钠作为高脂细胞添加剂处理HepG2细胞，模型模拟MASLD病理状态。油酸钠作为游离脂肪酸可以用来诱导多数细胞的代谢异常、脂代谢紊乱。
2026-03-11
Cardiovascular Diabetology（IF: 10.6）高糖联合棕榈酸钠处理AC16心肌细胞模拟射血分数保留型心衰（HFpEF）代谢应激
Cardiovascular Diabetology（IF: 10.6）高糖联合棕榈酸钠处理AC16心肌细胞模拟射血分数保留型心衰（HFpEF）代谢应激
本研究采用高脂饮食（HFD）联合L-NAME建立HFpEF小鼠模型，通过对比野生型（WT）、全身性GPR91敲除（Gpr91⁻/⁻）型及心肌细胞特异性敲除（Gpr91ᴬᶜᴹ）型小鼠，探究琥珀酸补充的疗效及机制。通过超声心动图、组织学分析和分子检测评估心脏功能与代谢表型；结合心肌转录组测序筛选琥珀酸-GPR91调控的通路；进一步在AC16心肌细胞系和hiPSC来源心脏类器官中验证下游分子机制（如AMPK/NAD⁺通路），并通过Gq抑制剂（YM-254890）和烟酰胺挽救实验，明确琥珀酸-GPR91信号通路的因果调控作用。
2026-03-03
Marine Drugs（JCR Q1；IF 5.4）棕榈酸钠模拟高脂环境诱导肝细胞脂毒性以研究三种新型胶原肽对HepG2高脂损伤的改善作用
Marine Drugs（JCR Q1；IF 5.4）棕榈酸钠模拟高脂环境诱导肝细胞脂毒性以研究三种新型胶原肽对HepG2高脂损伤的改善作用
研究首先通过细胞毒性实验确定肽的安全浓度（≤200 μM）和棕榈酸钠（PANa）造模浓度（350 μM）。随后评估三种肽对PANa损伤的HepG2细胞的保护作用，包括细胞形态、存活率、抗氧化酶活性（CAT、SOD、GSH-Px、MDA）及Nrf2信号通路蛋白表达。
2026-01-29

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