针对传统网络药理学解析中药存在同质化、难以筛选特异性活性化合物的痛点，本研究构建 FuTCM‑PDD 多层级信息融合 AI 药物发现框架，融合 KAN 网络 DTI 预测、AutoML 中药性味功效预测，搭建包含万级中药、化合物、靶点的多层生物网络，实现表型‑功效驱动的中药候选成分挖掘。采用 500 μM 油酸（OA）联合 250 μM 棕榈酸（PA）高脂细胞添加剂处理 HepG2 细胞 24 h，建立稳定体外肝细胞脂质超载模型；通过油红 O 染色、CCK‑8 细胞毒性检测、RT‑qPCR 基因检测，验证羌活提取物及其活性化合物 GMOC、AIP、BA 的降脂效果。结果表明，功效驱动网络可筛出区别于传统网络药理学的特异性候选物质，羌活活性成分能够显著降低肝细胞脂滴蓄积，BA 可逆转高脂诱导 FABP1、CYP51A1 基因下调。本研究建立 “AI 计算预测‑高脂细胞模型表型验证” 完整闭环，为非酒精性脂肪肝相关中药活性成分筛选提供新思路与标准化体外模型参考。

银屑病不只是单纯皮肤炎症，还存在胆汁酸紊乱、角质形成细胞脂质蓄积的代谢问题。近期《Nature Communications》（IF=18）一项研究揭示肠道菌群‑胆汁酸通过**FXR‑NQO1 信号轴**调控皮肤角质细胞脂质代谢的新机制。研究利用 IL‑17 联合棕榈酸钠构建 HaCaT 炎症‑脂质负荷细胞模型，证实激活 FXR 可上调 NQO1，降低氧化应激，改善脂肪酸利用、缓解脂质堆积，为银屑病的发病机制与干预靶点提供全新理论依据。

高脂饮食让肝脏 "超载"，脂肪肝（MASLD）危害日增。《世界胃肠病学杂志》（IF 7.7）新研究证实：源自经典名方黄连温胆汤的连和消脂膏，可激活 PPARα 通路、促进脂肪酸氧化，显著减轻 HepG2 高脂细胞脂质蓄积；所用高脂细胞添加剂由鲲创生物提供，为体外高脂建模提供稳定方案。

本文有关高脂细胞添加剂的实验主要围绕KC006油酸钠/棕榈酸钠类PO混合物展开：在原代肝细胞、AML12和THLE-2细胞中，以棕榈酸0.25 mmol/L和油酸0.5 mmol/L诱导脂质蓄积，再结合SNHG5、MCT1、P300、HBO1过表达或敲低，以及ARID1A K391R突变，检测油红O/尼罗红、TG、AST/ALT、乳酸、脂合成基因和乳酰化蛋白。原代肝细胞使用专用完全培养基，AML12使用商品化完全培养基，均在37°C、5% CO₂培养；PO混合物按KC006说明配制，转染使用Lipofectamine 3000，48小时后收获细胞。该处理方案重复性好，能稳定诱导MAFLD细胞表型。

采用TM3小鼠LC系进行体外高脂建模（棕榈酸PA处理），通过Western blot、免疫荧光及流式细胞术检测细胞骨架（F-actin/G-actin）、线粒体膜电位（TMRE）、ROS（MitoSOX）及ER应激标志物（Bip/CHOP），明确LDs对肌动蛋白动态平衡的干扰

本文在体外细胞模型中，使用油酸钠、棕榈酸钠作为高脂细胞添加剂处理小鼠肝细胞系（AML12）及原代小鼠肝细胞（PMH），成功诱导显著的细胞内脂滴堆积，帮助分析代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的病理变化。

高糖高脂细胞添加剂是体外模拟糖尿病、肥胖及相关并发症微环境的核心实验工具。其主要有效成分为棕榈酸/棕榈酸钠（模拟高游离脂肪酸）和葡萄糖（模拟高血糖），通过向细胞培养基中添加特定浓度的这两种物质，可诱导细胞发生脂毒性、内质网应激、氧化应激、线粒体损伤、细胞凋亡、焦亡或铁死亡等多种病理反应。

在体内，棕榈酸(钠)促进由口腔鳞状细胞癌细胞和CAF组成的原位肿瘤的淋巴转移，这种作用被癌症相关成纤维细胞(CAF)中的CD36基因敲除而取消。从机制上讲，棕榈酸(钠)重塑了染色质的格局，以增加H3K27ac在多个基因上的占有率，包括ERN1和TMBIM6，两个压力适应调节基因。CAF中ERN1和TMBIM6的转录受CCAAT/增强子结合蛋白γ以增强子相关的方式调控。破坏CEBPG-IRE1α/TMBIM6轴可减弱MyoCAF的特性，并消除棕榈酸(钠)驱动的转移。最终的结果揭示了间质代谢检查点，并建立了CEBPG介导的应激恢复能力作为减少转移的治疗目标。意义：棕榈酸通过基质CEBPG-IRE1α/TMBIM6轴促进转移，揭示了一种代谢脆弱性，为抑制口腔鳞状细胞癌提供了新的治疗靶点。

在细胞实验层面，分离小鼠原代BMSCs诱导成脂分化，获取BMAds条件培养基（CM），处理原代软骨细胞或人C28/I2细胞，并联合重组C3或胆固醇/脂肪酸处理的原代肝细胞进行Transwell共培养。通过免疫印迹、免疫荧光、线粒体染料、β-半乳糖苷酶染色及Seahorse呼吸测定，系统评估软骨细胞表型、线粒体功能与衰老标志。

在细胞实验层面，分离骨髓来源巨噬细胞（BMDMs），以脂多糖（LPS）联合棕榈酸（PA）模拟代谢性炎症应激，系统验证Mas-PKM2-Spi1乳酸化轴的功能。实验涵盖代谢表型（糖酵解速率、乳酸产量）、衰老标志（SA-β-gal、γ-H2AX）、蛋白互作（Co-IP、GST pull-down）、基因编辑（CRISPR/Cas9敲除及点突变）及人源单核细胞验证，全面解析该轴在炎症性衰老中的驱动作用。