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BIOB.（IF/ 5.1）：体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞脂质沉积
BIOB.（IF/ 5.1）：体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞脂质沉积
本文在体外细胞模型中，使用棕榈酸、油酸作为体外游离脂肪酸（FFA）模拟脂代谢紊乱环境诱导AML12肝细胞成功建立脂质沉积细胞模型。
2026-06-25
J. Ethnopharmacol.（IF/ 5.4）：棕榈酸油酸联合血管紧张素Ⅱ处理HepG2人肝癌细胞系构建体外脂肪变性模型
J. Ethnopharmacol.（IF/ 5.4）：棕榈酸油酸联合血管紧张素Ⅱ处理HepG2人肝癌细胞系构建体外脂肪变性模型
细胞实验内容聚焦于评估桃红四物汤（THSWD）对肝细胞脂肪变性的干预效果及其作用机制。研究采用人肝癌细胞系HepG2建立体外MAFLD模型。首先，通过使用500 μM油酸（OA）、250 μM棕榈酸（PA）与100 nM血管紧张素Ⅱ（AngII）的混合物处理细胞，成功诱导了脂肪变性，构建了MAFLD细胞模型。
2026-06-17
JCI Insight（IF/ 6.1）：棕榈酸钠模拟糖尿病肾病中的代谢应激环境处理人足细胞（HPCs）以建立高脂损伤细胞模型
JCI Insight（IF/ 6.1）：棕榈酸钠模拟糖尿病肾病中的代谢应激环境处理人足细胞（HPCs）以建立高脂损伤细胞模型
细胞实验方面，研究者使用条件永生化人足细胞（HPCs），以30 mM高糖联合150 μM棕榈酸钠（PA）处理48小时构建高糖高脂（HGHF）损伤模型。CCK-8实验证实该浓度组合在保证细胞适度存活率的前提下诱导损伤。通过检测足细胞标志蛋白（NPHS2、SYNPO、WT-1）、炎症因子TNF-α及凋亡蛋白cleaved caspase-3，结合siRNA敲低MYO1C和p38激动剂/抑制剂干预，证实MYO1C通过激活p38/p-CREB通路驱动足细胞损伤。
2026-06-09
INT J BIOL MACROMOL（IF/ 10.2）：游离脂肪酸（PA、OA）模拟高脂微环境处理大肠癌细胞系（HCT116、HCT15）促进细胞增殖、迁移和侵袭
INT J BIOL MACROMOL（IF/ 10.2）：游离脂肪酸（PA、OA）模拟高脂微环境处理大肠癌细胞系（HCT116、HCT15）促进细胞增殖、迁移和侵袭
细胞实验中，研究者选用人CRC细胞系HCT116和HCT15，通过慢病毒构建METTL27稳定过表达及敲低细胞株，分别采用CCK-8法检测细胞增殖能力、克隆形成实验评估集落形成能力、划痕实验和Transwell实验测定细胞迁移与侵袭能力。结果显示METTL27过表达显著增强上述恶性表型，而敲低则会抑制这些表型。Western blot验证了PPARD/CPT1A蛋白的变化。此外，ACM或脂肪酸处理可恢复敲低细胞中的信号轴及功能。
2026-06-02
CELL MOL BIOL LETT（IF/ 10.2）：棕榈酸（PA）模拟高脂环境处理TM3小鼠Leydig细胞诱导脂滴积累、线粒体-内质网接触破坏、活性氧升高、内质网应激等
CELL MOL BIOL LETT（IF/ 10.2）：棕榈酸（PA）模拟高脂环境处理TM3小鼠Leydig细胞诱导脂滴积累、线粒体-内质网接触破坏、活性氧升高、内质网应激等
细胞实验以TM3小鼠LCs为模型，通过棕榈酸（PA）处理模拟高脂环境，观察脂滴积累、细胞器接触及睾酮合成相关蛋白表达的变化。实验采用免疫荧光染色、蛋白质印迹、线粒体膜电位与活性氧检测等多种手段，系统评估PA对细胞结构与功能的影响。此外，通过脂滴分离与质谱分析，筛选与脂滴相互作用的细胞骨架蛋白，深入探讨其分子机制。
2026-05-25
INT J BIOL SCI （IF/ 10）：游离脂肪酸（油酸钠、棕榈油酸、硬脂酸钠）处理肠上皮细胞（HIEC、IEC-6）以研究其内质网应激与脂代谢调控
INT J BIOL SCI （IF/ 10）：游离脂肪酸（油酸钠、棕榈油酸、硬脂酸钠）处理肠上皮细胞（HIEC、IEC-6）以研究其内质网应激与脂代谢调控
细胞实验主要采用人肠上皮细胞和大鼠肠上皮细胞系。细胞接受8 Gy X射线照射前给予酪醇预处理，通过CCK8、LDH释放及Calcein-AM/PI染色评估细胞活力，Western blot检测内质网应激标志蛋白及SCD1表达水平，脂质组学分析脂肪酸组成。同时构建SCD1稳定敲低和过表达细胞株，并引入SCD1点突变体，结合外源补充油酸钠、棕榈油酸或硬脂酸钠，深入解析酪醇-SCD1-单不饱和脂肪酸轴的信号调控网络。
2026-05-18
Redox Biology（IF 11.9）：棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系
Redox Biology（IF 11.9）：棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系
本文在体外细胞模型中，使用棕榈酸高脂细胞添加剂模拟肥胖相关脂毒性环境处理小鼠TM3 Leydig细胞系，成功诱导线粒体ROS过度产生和线粒体膜电位（ΔΨm）去极化，破坏类固醇合成关键信号通路。
2026-05-13
Food Frontiers（IF 6.9）：棕榈酸钠/油酸钠高脂复合添加剂处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs建立高脂细胞模型
Food Frontiers（IF 6.9）：棕榈酸钠/油酸钠高脂复合添加剂处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs建立高脂细胞模型
为验证PKO在细胞水平的降脂作用，研究采用油酸钠（SO）和棕榈酸钠（SP）联合处理人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞HUVECs，建立高脂细胞模型。MTS实验确认PKO和阳性药辛伐他汀对两种细胞均无毒性后，以480/240 µM的SO/SP比例诱导细胞内脂质蓄积，油红O染色显示该比例使脂质含量最高。PKO处理后显著减少脂滴面积，与斑马鱼模型结果一致。
2026-05-08
Cell Metabolism（IF 30.9）：油酸/棕榈酸诱导肝细胞（HHL5人胚胎肝细胞系、原代肝细胞、LX-2肝星状细胞）脂肪变性以模拟肝脏脂质堆积
Cell Metabolism（IF 30.9）：油酸/棕榈酸诱导肝细胞（HHL5人胚胎肝细胞系、原代肝细胞、LX-2肝星状细胞）脂肪变性以模拟肝脏脂质堆积
在细胞实验部分，研究者综合运用了多种细胞模型来验证机制：使用人胚胎肝细胞系HHL5和原代肝细胞作为脂肪变性肝细胞模型，用于观察DDX49相分离、LIG形成及代谢物刺激实验；同时，采用人肝星状细胞系LX-2和原代肝星状细胞作为纤维化效应细胞模型，通过条件培养基共培养体系，研究肝细胞来源的LIG对肝星状细胞活化的调控作用
2026-04-24
油酸/棕榈酸刺激人肝癌细胞（HepG2）构建NAFLD细胞模型
油酸/棕榈酸刺激人肝癌细胞（HepG2）构建NAFLD细胞模型
本研究采用体内外结合的技术路线系统探究BA的作用机制。在体内，通过高脂高胆固醇饮食联合葡聚糖硫酸钠诱导小鼠NAFLD模型；在体外，则利用油酸（OA）和棕榈酸（PA）混合刺激人肝癌细胞HepG2，构建脂肪变性细胞模型。研究综合运用了分子对接、生化指标检测、组织病理染色（HE、油红O）、荧光染色（尼罗红、ROS）以及蛋白与基因表达分析（Western blot, Real-time PCR）等多种技术，旨在阐明BA是否通过调节p53/GPX4信号轴来抑制铁死亡，从而发挥肝保护作用。
2026-04-17

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